Kolejny krok w opracowaniu leku na cukrzycę typu 2
Kasia Kuleszewicz | 2005-10-28
Wyizolowano z wątroby węglowodan, który wstrzyknięty do organizmu szczura chorego na cukrzycę obniża poziom cukru. Węglowodan D-chiro-inozytolo-galaktozamina, zwany też INS2 zachowuje się wewnątrz komórki jak przekaźnik, który włącza aktywność enzymów regulujących poziom cukru. Enzymy te "zabierają" glukozę ze strumienia krwi i "przenoszą" do wątroby i mięśni, gdzie jest ona magazynowana. INS2 występuje naturalnie w organizmie człowieka.
Odkrycie to może pomóc w stworzeniu nowego leku służącego do leczenia cukrzycy typu 2. W tym typie cukrzycy, we krwi krąży normalny lub podwyższony poziom insuliny, jednak mięśnie i wątroba nie reagują odpowiednio na insulinę. W rezultacie poziom glukozy pozostaje wysoki powodując problemy zdrowotne. Cukrzyca znana jest jako czynnik wysokiego ryzyka powodujący między innymi: uszkodzenia układu nerwowego i nerek, wylewy, choroby serca oraz ślepotę. Uważa się, że komplikacje te są spowodowane modyfikacjami w niektórych białkach spowodowanych wysokim poziomem cukru i tym jak dane geny odpowiadają na insulinę.
Naukowcy uważają, że węglowodan INS2 przez wysyłanie sygnałów działa na insulinę wewnątrz komórki, co pozwala na jej prawidłowe działanie i pozbycie się nadmiaru glukozy. Naukowcy wyizolowali cząsteczkę INS2 z krowiej wątroby, określili jej strukturę chemiczną, zsyntetyzowali i ponownie wstrzyknęli do organizmów szczurów chorych na cukrzycę, u których poziom cukru był wyższy niż 500 miligramów na decylitr. Następnie tym samym szczurom podano insulinę. Jak się okazało, istnieje zależność, im więcej INS2 wstrzykiwano szczurom, tym bardziej spadał poziom cukru we krwi zwierzęcia. INS2 jest zatem składnikiem, którego działanie zależy od podanej dawki i aktywności. Węglowodan ten wzmaga działanie insuliny.
Ponadto, naukowcy przy użyciu komputerowego modelowania przyłączyli cząsteczkę INS2 do enzymu komórkowego, zwanego PP2C. Założono, że INS2 aktywuje PP2C i może to spowodować inne reakcje aktywowane przez insulinę.
INS2 dodany do oczyszczonego enzymu PP2C spowodował rzeczywiście jego aktywację. Kiedy zmieniono natomiast jeden aminokwas w PP2C, określony podczas modelowania komputerowego jako miejsce wiązania dla INS2, nie wystąpiła aktywacja enzymu.
Dalsze badania nad INS2 będą prowadzone w nadziei, że pozwolą one skonstruować lek na cukrzycę typu 2, na którą chorują miliony ludzi na świecie.
Źródło: The University of Virginia