Kolejny krok w poznaniu raka?
Kasia Kuleszewicz | 2005-07-06
Naukowcy odkryli nowy enzym, który niszczy kluczową cząstkę piramidy przemian biochemicznych, prowadząc tym samym do kaskadowego unicestwienia komórki. Odkrycie to może być pomocne w wynalezieniu leku kontrolującego nowotworzenie. Enzym kontroluje wczesne stadia apoptozy – procesu korzystnego w przypadku zdrowych komórek i zaburzonego w komórkach nowotworowych, co sprawia iż są one właściwie nieśmiertelne.
Życie i śmierć komórki jest kompleksowym, lawinowym procesem, kontrolowanym przez kilka cząsteczek usytuowanych na samym szczycie tej biochemicznej piramidy. Korzystnym zjawiskiem w „życiu” zdrowej, prawidłowej komórki jest apoptoza czyli zaprogramowana, samobójcza śmierć. Apoptoza jest zjawiskiem występującym praktycznie w każdym momencie naszego życia, od usunięcia błony między palcami jeszcze w okresie płodowym do zmiany kształtu rozwijającego się mózgu.
Nowo odkryty enzym został nazwany Mule.
Kluczem do odkrycia dokonanego przez naukowców była interakcja pomiędzy enzymem Mule a głównym czynnikiem, stojącym na samym szczycie biochemicznej piramidy – białkiem Mcl-1. Istnieje wiele możliwych „dróg” jakimi komórka zginie w procesie apoptozy, ale to współdziałanie jest nadrzędnym kontrolującym procesem, kontrolującym inne podrzędne procesy.
W normalnej sytuacji białko Mcl-1 zabezpiecza komórkę przed apoptozą. Aby komórka mogła normalnie zginąć białko Mcl-1 musi zostać uszkodzone. Spełnia ono zatem rolę specyficznego strażnika. Zbyt małe ilości Mcl-1 mogą prowadzić do uszkodzenia układu odpornościowego lub nawet śmierci, natomiast zbyt duże ilości sprawiają, że komórki żyją zbyt długo, mutują i może to prowadzić do nowotworów.
Naukowcy odkryli, że białko Mule powoduje ubikwitynację czyli przyłączenie łańcucha polipeptydu ubikwitynowego do Mcl-1. Kiedy ubikwityna przyłączana jest do danej cząsteczki, spełnia ona rolę sygnału powodującego niszczenie tej cząsteczki. Zatem zbyt duża ilość enzymu Mule w komórce powoduję szybka degradację białka Mcl-1.
Odkrycie interakcji jest o tyle istotne, iż w przyszłości pozwoli prawdopodobnie pomóc pacjentom chorym na raka. Gdy komórki rakowe mają mała ilość enzymu Mule mogą swobodnie rosnąć i są prawdopodobnie odporne na leczenie chemioterapią. Informacja ta wskazuje na skupieniu uwagi, podczas terapii pacjenta, na biochemicznym współdziałaniu enzymu Mule i białka Mcl-1.
Źródło: The University of Texas Southwestern