Kontrola poziomu erytrocytów
Izabela Klauza | 2008-04-29
Myszy są w stanie - poprzez skórę - reagować na niski poziom tlenu w powietrzu. Zbyt mała ilość tlenu sprawia, że organizm myszy aktywuje proces zwany erytropoezą, którego końcowym efektem jest zwiększona ilość erytrocytów we krwi, co usprawnia proces dostarczania tlenu do tkanek.
Erytropoeza jest procesem, w którym powstają i różnicują się erytrocyty. Proces odbywa się w szpiku kostnym kości płaskich i nasadkach kości długich. Mechanizm kontrolowany jest przez glikoproteinowy hormon peptydowy – erytropoetynę (EPO). Z komórek macierzystych powstają proerytroblasty, z których rozwijają się kolejno: erytroblast zasadochłonny (bazofilny), erytroblast wielobarwliwy (polichromatyczny), erytroblast kwasochłonny (ortochromatyczny). Postacią niedojrzałą czerwonej krwinki jest retikulocyt, z której powstaje dojrzały erytrocyt. Głównym zadaniem krwinek czerwonych jest przenoszenie tlenu oraz dwutlenku węgla.
Opublikowana 18 kwietnia 2008 na łamach czasopisma Cell praca opisuje proces regulacji erytropoezy na skutek obniżonej ilości tlenu w otoczeniu, odczuwalny przez skórę w przypadku myszy – co doprowadza do przyspieszenia procesu erytropoezy. Zdolność myszy do reagowania na zmniejszającą się ilość tlenu w otoczeniu polega na zmianie przepływu krwi przez skórę. Naukowcy przypuszczają, że taki mechanizm powiązania układu oddechowego ze skórą jest pozostałością ewolucyjną po płazach, które są zdolne do oddychania właśnie przez skórę, czy to na powietrzu czy w wodzie. Taka wymiana gazowa jest możliwa dzięki obecności w skórze kanałów jonowych dla tlenu, takich samych jak występują w płucach u ssaków. Takie kanały wykryto również u myszy.
W 2004 roku międzynarodowy zespół naukowców opublikował swoją pracę (Plos Biology) na temat genetycznie zmodyfikowanych myszy, które miały wytrzymałość fizyczną na Mierę zawodowego atlety. Transgeniczne myszy miały wycięty gen, który kieruje metabolizm z tlenowego na beztlenowy pod wpływem dużego wysiłku fizycznego. Jak większość procesów w organizmie człowieka odbywa się przy udziale tlenu, tak podczas bardzo dużego wysiłku, kiedy dostarczenie zwiększonej ilości tlenu do tkanek (głównie mięśni) jest utrudnione, metabolizm zostaje przekierowany z tlenowego na beztlenowy. Taka zmiana jest bardzo kosztowna dla organizmu. Regulacja takiego przełączenia jest zadaniem białka HIF-1 (z ang. hypoxia inducible transcription factor-1).
Myszy z uszkodzonym genem HIF-1 nie przełączały swojego metabolizmu z tlenowego na beztlenowy, nawet podczas dużego wysiłku. Co więcej ich skóra była czerwona, miały także duże trudności z utrzymaniem odpowiedniej temperatury ciała, co było spowodowane tym, że bardzo duża ilość krwi przechodziła przez tkanki skóry (stąd też jej kolor). Takie transgeniczne myszy nie były w stanie zwiększyć produkcji EPO będąc w komorze o 10 % zawartości tlenu. U zwykłych myszy odnotowano 30- krotny wzrost poziomu EPO w komorze o obniżonej zawartości O2.
Jeżeli odwrócić doświadczenie: przyczepić nitroglicerynową łatkę na skórę myszy (dostarczając do organizmu tlenek azotu powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych), krew w tym miejscu napłynie w zwiększonej ilości niż zawsze, poziom produkowanej EPO również się zwiększy.
Najważniejszym obecnie aspektem jest badanie, pozwalające doprowadzić do takiego układu również i dla człowieka. Stałoby się to bardzo pożytecznym szczególnie dla osób cierpiących na wszelkiego rodzaju anemie. Pozyskanie takich zdolności (regulowana produkcja EPO) może być jednak wykorzystane w sposób nie właściwy, np. jako środek dopingujący wśród sportowców.
Źródło:
Erekalert.com: Mice sense oxygen through their skin, Cathleen Genova, 17.04.2008