Nowe fakty dotyczące infekcji wirusem HIV-1
Mariusz Kosakowski | 2007-02-26
Narządy płciowe są najczęstszą drogą wnikania wirusa HIV do organizmu, tam też rozpoczyna się jego rozprzestrzenianie. A także kobiety bardziej niż mężczyźni, są podatne na wnikanie wirusa. Przyczyna tego stanu rzeczy leży na poziomie komórkowym gdzie toczą się patogenne procesy.
Jak pokazują badania statystyczne większość spośród zainfekowanych wirusem HIV-1 osób stanowią kobiety, zaś najczęstszą drogą zakażenia są kontakty seksualne. Dr M. Juliana McElrath z Fred Hutchinson Cancer Research Center uważa, że blokowanie rozprzestrzeniania się HIV już w narządach rozrodczych kobiety jest kluczem do zapobiegania infekcji i tym samym sposobem na ograniczenie pandemii. Praca badawcza na ten temat ukazała się w lutym 2007 roku w Cell Press.
Dr Florian Hladik i jego współpracownicy odkryli model mechanizmu, którym posługuje się wirus HIV-1, aby wniknąć do komórek nabłonka pochwy. Naukowcy oddzielili i wyizolowali zewnętrzną warstwę komórek wyścielających pochwę, które są uważane za pierwszą barierę dla wirusa. Zdolny do funkcjonowania preparat z tych komórek pozwolił stwierdzić, że komórki układu immunologicznego, normalnie znajdujące się w zewnętrznych warstwach nabłonka pochwy krótko po kontakcie z HIV-1 zaczynają wędrować w głąb tkanek.
Uwagę badaczy zwrócił fakt, że cząsteczki wirusa jednocześnie wnikają do dwóch typów komórek, stanowiących element układu immunologicznego związanego z błonami śluzowymi (MALT) Chodzi tu o komórki dendrytyczne zwane komórkami Langerhans*a (LC) oraz limfocyty pomocnicze T CD4+. Ścieżki wnikania i sposób działania jest specyficzny dla każdej każdego z typów komórek.
Zakażenie HIV inicjuje interakcje glikoproteiny otoczki wirusowej (gpl20/41) z receptorem CD4+ i koreceptorem. Szczepy HIV o tropizmie do makrofagów namnażają się m.in. w makrofagach i limfocytach CD4+, wykorzystując receptor CCR5. Spośród wielu komórek śmiercionośny wirus rozpoznaje cele swoich ataków właśnie dzięki CCR5. Wirus "chwyta" komórki układu odpornościowego za CCR5 i drugie, charakterystyczne dla nich białko CD4. Taki podwójny "pewny chwyt" pozwala mu łatwo wniknąć do wnętrza atakowanej komórki.
Natomiast droga infekcji komórek LC wydaje się być odmienna i bardziej złożona. W przeciwieństwie do poprzednich wyników badań jakie przeprowadzono, przypuszcza się, że infekcja komórek CD4+ nie wymaga przejścia wirusa z komórki LC.
Oba typy wspomnianych już komórek mogą migrować z nabłonka pochwy. Wyniki badań sugerują, że komórki T CD4+ mogą być głównie odpowiedzialne za lokalne rozprzestrzenianie się wirusa HIV-1 w pochwie kobiety. Z kolei komórki Langerhans*a mogą przez pewien okres czasu magazynować zdolnego do życia wirusa zanim rozprzestrzeni się on na sąsiednie komórki.
Wyniki tych badań są niezbędne przy opracowywaniu mechanizmów skutecznych w walce z wirusem HIV już na początku jego inwazji. "Nasze odkrycia dostarczają pasjonujących, szczegółowych wyjaśnień na temat początkowych procesów jakie toczą się w drogach rodnych kobiet po zakażeniu HIV. Wyjaśnienia te mogą prowadzić do zaprojektowania efektywnej strategii blokowania lokalnego przemieszczania się wirusa" - podsumowuje Dr McElrath.
Źródło: Cell Press, Bio.com