Nowe fakty o chorobach neurodegradacyjnych
Kasia Kuleszewicz | 2005-11-11
Naukowcy zidentyfikowali dlaczego neurony w chorobach takich jak Alzheimer czy demencja związana z HIV ulegają zniszczeniu. Badacze opisali nowoodkryty mechanizm w wyniku działania którego, komórki mózgu są niszczone przy chronicznych chorobach neurodegradacyjnych. W momencie wystąpienia zapalenia w mózgu, impulsy nerwowe które są przekazywane między komórkami podczas normalnej aktywności mózgu (np. przy uczeniu się lub zapamiętywaniu), stają się "toksyczne". Zamiast tworzyć wspomnienia, impulsy te powodują uszkodzenia neuronów prowadzące do utraty ich funkcji.
Zrozumienie tego mechanizmu może prowadzić do stworzenia nowego leku leczącego choroby neurodegradacyjne. Naukowcy zaproponowali strategię indukującą cechy adaptacyjne komórek nerwowych, które umożliwiałyby lepsze znoszenie "toksycznych": ataków, zapobiegały uszkodzeniom i zachowywały ich funkcje.
Już wcześniej odkryto iż przyczyną chorób neurodegradacyjnych okazał się być glutaminian, aminokwas normalnie działający jako neurotransmiter. Jak się jednak okazało, nadmiar glutaminianu może nadmiernie pobudzać neurony, powodując ich uszkodzenia i śmierć. Proces ten nazwano "excitotoxicity". Kilka leków stosowanych w terapii choroby Alzheimera zmniejszają produkcję glutaminianu lub blokują jego transmisję aby zredukować uszkodzenia powstałe w wyniku nadmiernej aktywności neuronów. Jednak samo blokowanie glutaminianu nie działa efektywnie w przypadku chorób neurodegradacyjnych, którym towarzyszy zapalenie.
Naukowcy przyjrzeli się bliżej problemowi uszkodzeń neuronów przez ich nadmierne pobudzenie. Skupiono się na dendrytach, czyli odgałęzieniach neuronów, roznoszących impulsy nerwowe po całym ciele i na synapsach czyli połączeniach dzięki którym impulsy przekazywane są z neuronu na neuron. Uszkodzenia dendrytów są widoczne np. w demencji związanej z HIV czy chorobie Alzheimera.
W testach laboratoryjnych neurony eksponowano na działanie czynnika aktywującego płytki krwi (PAF), składnika wywołującego zapalenie i spełniającego wiele funkcji w mózgu. PAF może być produkowany przez neurony i brać udział w działaniu synaps, a także w aktywności związanej z uczeniem i zapamiętywaniem. PAF jest także produkowany przez układ immunologiczny podczas zapalenia. Poziom tego czynnika znacząco wzrasta w chorobach neurodegradacyjnych. Choroby te powodują, że dendryty są bardziej podatne na nadaktywność i do uszkodzenia ich nie musi dochodzić wyłącznie z powodu podwyższonej ilość glutaminianu. Jak się okazało podwyższony poziom PAF powoduje także uszkodzenie dendrytów i synaps. Mechanizm ten występuje nie tylko przy chorobie Alzheimera czy demencji, ale także przy stwardnieniu rozsianym, chorobie Parkinsona.
Po traktowaniu komórek mózgu diazoxidem, lekiem używanym przy chorobach niedokrwiennych serca i wylewach, komórki wystawione na działanie PAF były bardziej odporne i zachowywały swoje funkcje.
Wystawianie komórek na działanie małych dawek może powodować aktywację genów zabezpieczających i indukujących cechy adaptacyjne komórki, które będą pomocne w odporności.
Źródło: University of Rochester
Komentarze
szpoton | 2005-11-27 00:00:00
A czy stosowanie glutaminy przez kulturystów może wpłynąć negatywnie na np. uczyenie się czy zapamiętywanie??
Do autora | 2007-12-07 00:00:00
Uprzejmie przypominam, że dendryty przewodzą informację dośrodkowo, a aksony odśrodkowo i to właśnie one roznoszą informację po całym ciele. Włókna nerwowe są skupiskami aksonów.