Nowy enzym istotny w chorobach wątroby
Kasia Kuleszewicz | 2005-10-12
Naukowcy odkryli, że mały hormon występujący w jelitach komunikuje się z wątrobą i kontroluje przez to produkcję kwasu żółciowego. Odkrycie ma ogromne znaczenie i potencjalne zastosowanie w leczeniu ludzi zagrożonych pewnymi typami chorób wątroby.
Odkrycie może odgrywać dużą rolę w rozumieniu i zapobieganiu uszkodzeniom wątroby, które mogą powstać w wyniku chorób takich jak pierwotna marskość żółciowa wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, marskość wątroby lub też podczas ciąży.
Podstawowym elementem badania są kwasy żółciowe organizmu – silnie działające i istotne detergenty, które pomagają trawić kwasy tłuszczowe i rozpuszczalne w tłuszczach witaminy w jelicie cienkim.
Wątroba produkuje kwasy żółciowe z cholesterolu i przesyła je do woreczka żółciowego, gdzie są one magazynowane do czasu gdy są potrzebne do trawienia pokarmu. Obecność pożywienia stymuluje pęcherz żółciowy do uwalniania żółci do jelita cienkiego, gdzie trawi ona jego zawartość. Kwasy żółciowe są następnie absorbowane i wracają razem z krwią do wątroby. Ze względu na silne działanie kwasów, gdy nie są one odpowiednio kontrolowane, mogą uszkodzić organizm.
Dotychczas naukowcy znali mechanizmy działające wewnątrz wątroby, które zabezpieczały przed nadprodukcją kwasów żółciowych. W normalnej sytuacji, białko CYP7A1 stymulowało produkcję kwasów. Gdy organizm wyprodukował odpowiednią ilość kwasów, aktywowana była seria reakcji blokujących ekspresje genu CYP7A1 i produkcja zatrzymywała się.
W badaniu naukowcy przyjrzeli się białku myszy – czynnikowi wzrostu fibroblastów 15 (FGF15), który jest jednym ze składników kaskady reakcji chemicznych, która obniża produkcję białka CYP7A1 i redukuje produkcję kwasów żółciowych w wątrobie.
Odkryto, że FGF15 jest produkowane w jelitach cienkich, a nie w wątrobie, co sugeruje nową rolę jelita cienkiego w regulacji poziomu kwasów żółciowych.
Po wstrzyknięciu FGF15 do krwi, produkcja białka CYP7A1 w wątrobie była obniżana. Odwrotnie natomiast działo się u zmutowanych myszy które nie miały FGF15, produkowały one białka CYP7A1 w nadmiernej ilości, co wpływało także na produkcję kwasów żółciowych w nadmiarze.
Odkrycia te wskazują, że FGF15 zachowuje się jak hormon, czyli substancja wydzielana do krwi i działająca na odległe komórki.
Badania mogą dotyczyć chorób, w których występuje zjawisko zastoju żółci, gdzie zablokowane są przewody żółciowe. W takim przypadku kwas żółciowy gromadzi się w wątrobie i może to doprowadzić do jej poważnych chorób. Dolegliwość ta może wystąpić także u pacjentów karmionych drogą dożylną, ponieważ ich woreczek żółciowy nie otrzymuje nigdy sygnału z jelita cienkiego, aby uwolnić kwas żółciowy.
Naukowcy proponują podawanie pacjentom z zastojem żółci FGF19 – ludzkiego odpowiednika FGF15, który może wyłączyć nadprodukcję szkodliwych w tym przypadku kwasów żółciowych.
Odkryty hormon nie tylko nie niszczy wątroby, ale wyłącza dodatkowo produkcję kwasów żółciowych, co może częściowo eliminować przyczynę zastoju żółci.
Źródło: The University of Texas Southwestern Medical Center
Komentarze
bo_rau | 2008-07-20 13:37:36
stwierdzono u mnie p.m.z.Do jakego osrodka w Polsce powinnam sie zglosic,gdzie otrzymalabym leczenie preparatem FGF 19 ?